ASTHME AIGU GRAVE

• A. DÉFINITION
• B. ŠPIDŠMIOLOGIE
• C. PHYSIOPATHOLOGIE
  1. TRIADE
  2. CONSŠQUENCES VENTILATOIRES
  3. CONSŠQUENCES HŠMODYNAMIQUES
• D. DIAGNOSTIC
  1. FACTEURS DE RISQUE
  2. SYNDROME DE MENACE
  3. SIGNES CLINIQUES
  4. EXAMENS COMPLŠMENTAIRES
  5. SIGNES DE GRAVITŠS
  6. DIAGNOSTICS DIFFŠRENTIELS
• E. THŠRAPEUTIQUES
  1. BŠTA-2-MIMŠTIQUES
  2. ADRŠNALINE
  3. CORTICO¦DES
  4. OXYGŠNOTHŠRAPIE
  5. ANTI-CHOLINERGIQUES
  6. AUTRES THŠRAPEUTIQUES
• F. BIBLIOGRAPHIE

A. DŠFINITION

L'asthme aigu grave peut Ítre dÈfini de la faÁon suivante :

Crise inhabituelle dans son intensitÈ, rÈsistante au traitement usuel et mettant en jeu le pronostic vital du patient. Actuellement, il est possible de les subdiviser en 2 entitÈs :

• Crise d'aggravation progressive (parfois sur plusieurs jours), ne rÈpondant pas ou insuffisamment au traitement classique, d'o˜ la notion importante de syndrome de menace.
• Le bronchospasme suraigu pouvant entraÓner le dÈcËs du patient en quelques heures voire en quelques minutes.

Ces notions dÈmontrent l'importance de la prise en charge mÈdicale de ces patients que ce soit en prÈ hospitalier, dans les services d'urgences, dans les services de pneumologie ou de rÈanimation.

B. ŠPIDEMIOLOGIE

L'asthme est une pathologie frÈquente dans les pays industrialisÈs, touchant 1 ý 4 % de la population. Elle entraÓne environ 2000 dÈcËs chaque annÈe dans notre pays avec une inquiÈtante augmentation chez les 5-35 ans. L'asthme tue autant ý l'hÙpital qu'au domicile et le plus souvent au cours des premiËres heures de crise (25% en moins de 2 H, 40% en moins de 8 H).

De plus certaines Ètudes ont dÈmontrÈ l'irresponsabilitÈ des patients : 40% des patients, dÈcÈdÈs d'une crise d'asthme, n'ont pas consultÈ dans les 48 H prÈcÈdentes. De plus, les traitements instaurÈs pour cette pÈriode critique sont encore souvent insuffisants voire dangereux :

• absence de corticoÔdes
• absence de BÈta-2-mimÈtiques
• Prescription de sÈdatifs.

Il est donc fondamental de considÈrer tout " asthme " appelant un service de secours (SAMU, Sapeurs-Pompiers, SOS MÈdecins, UMPÖ) comme grave et Ítre mÈdicalisÈ de faÁon optimum.

C. PHYSIOPATHOLOGIE

1- La triade

Le mÈcanisme de la crise d'asthme associe 3 phÈnomËnes physiopathologiques au niveau bronchique, sur lesquels devra agir le traitement :

• Spasme bronchique : secondaire ý une contraction des muscles lisses des parois bronchiques;
• údËme de la paroi;
• HypersÈcrÈtion bronchique : sÈcrÈtion d'un mucus Èpais pouvant entraÓner une obstruction bronchiolaire.

L'association de ces 3 phÈnomËnes est ý l'origine d'une importante diminution de la lumiËre bronchique.

2- ConsÈquences ventilatoires

La lutte de l'organisme contre la diminution du diamËtre bronchique passe par la crÈation de pressions pleurales fortement nÈgatives entraÓnant les faits suivants :

• Traction sur la paroi bronchique externe.
• Distension thoracique considÈrable entraÓnant une augmentation de la capacitÈ pulmonaire totale.
• Diminution de la capacitÈ vitale paradoxale et augmentation du volume rÈsiduel secondaire ý l'obstruction bronchique.

3- ConsÈquences hÈmodynamiques

a- En ce qui concerne le ventricule droit

• Augmentation de la post-charge secondaire ý la pression nÈgative exercÈe sur sa paroi externe et ý l'augmentation de la rÈsistance interne des capillaires pulmonaires.
• Augmentation de la prÈcharge, le retour veineux Ètant facilitÈ par les pressions pleurales nÈgatives. o Au total : le ventricule droit se remplit sans pouvoir se vider d'o˜ l'apparition de pression ÈlevÈe du VD, et d'un septum paradoxal (bombement du septum dans le ventricule gauche).

b- En ce qui concerne le ventricule gauche

• Diminution de la prÈcharge par diminution du retour sanguin des veines pulmonaires et du volume diastolique du ventricule gauche secondaire au septum paradoxal.
• Augmentation de la post-charge secondaire ý l'existence d'un gradient de pression entre la pression nÈgative exercÈe autour du VG et ý celle de l'aorte extra thoracique.
• Ces phÈnomËnes se trouvent majorÈs au temps inspiratoire, expliquant les variations de pressions artÈrielles entre le temps inspiratoire et expiratoire : Pouls paradoxal.

D. DIAGNOSTIC

1- Facteurs de risque

• Son anciennetÈ.
• Son instabilitÈ.
• ATCD de crise ayant nÈcessitÈ une hospitalisation dans un service de rÈanimation et une ventilation mÈcanique.
• hospitalisation rÈcente pour une crise grave
• Non-observance du traitement.
• Prise de mÈdicaments sÈdatifs ou dÈpresseurs respiratoires.

2- Syndrome de menace de l'AAG

Cela correspond ý une pÈriode prÈcÈdant la crise, allant de quelques jours ý quelques semaines. Elle associe les faits suivants :

• Augmentation du nombre de crises
• Augmentation de leurs sÈvÈritÈs et de leurs brutalitÈs
• Diminution de la sensibilitÈ au traitement mÈdical classique
• RÈduction progressive du DEP (dÈbit expiratoire de pointe) entre chaque crise
• Aggravation de l'Ètat de base.

La reconnaissance de ce syndrome de menace doit entraÓner un renforcement du traitement et une surveillance Ètroite, limitant ainsi la survenue d'un AAG.

3- Signes cliniques

Mode de dÈbut :

• Le plus souvent nocturne, 2Ëme partie de la nuit.
• PrÈcÈdÈe par une toux spasmodique.
• RhinorrhÈe initiale.

! Asthme suraigu : État gravissime par bronchospasme majeur touchant essentiellement le sujet jeune.

Signes fonctionnels :

• DifficultÈ ý parler, ý tousser.
• Distension et rÈduction de la mobilitÈ thoracique.
• PolypnÈe sifflante avec freinage expiratoire. . Respiration abdominale associÈe ý une mise en úuvre des muscles respiratoires accessoires (tirages sus sternal et intercostal).
• Cyanose, sueur.
• Diminution du dÈbit expiratoire de pointe.
• Agitation, trouble de la conscience.

Signes cliniques

• pulmonaires : sibilants bilatÈraux diffus, parfois abolition du murmures vÈsiculaires.
• cardio-vasculaire : Tachycardie, HTA, pouls paradoxal, cúur pulmonaire aigu : turgescence des jugulaires, reflux hÈpato-jugulaire, hÈpatomÈgalie douloureuse, signe de Harzer.

4- Examens complÈmentaires

• D.E.P. : infÈrieur ý 150 l/mn (mesure par Peak flow).
• G.D.S. : hypoxÈmie sÈvËre, hypercapnie, acidose respiratoire puis mixte (taux de lactate).
• E.C.G.: aspect de cúur pulmonaire aigu, S1Q3, hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite, BBDt .

La prise en charge de l'asthme aigu grave ne nÈcessite aucun autre examen complÈmentaire en urgence.

5- Signes de gravitÈs

Signes de gravitÈs immÈdiats (confÈrence de consensus 1988) :

• Crise :
  • inhabituelle.
  • rapidement progressive
• Signes cliniques :
  • difficultÈ ý tousser, ý parler
  • orthopnÈe, dyspnÈe ++
  • agitation
  • cyanose, sueur
  • SCM contractÈs en permanence
  • FR> 30/mn - FC > 120/mn
  • Pouls paradoxal > 20 mmHg
  • DEP < 150 l/mn
• PaCo¾ = normo ou hypercapnie
• rÈponse au traitement < 60 l/mn

Signes de dÈtresse :

• trouble de la conscience
• pauses respiratoires
• impossibilitÈ de parler
• silence auscultatoire
• collapsus

6- Diagnostics diffÈrentiels

• Asthme cardiaque = trËs souvent associÈ ý des r’les crÈpitants dans les deux bases pulmonaires. = ! aux antÈcÈdents du patient ; il est peu probable qu'un patient ’gÈ , suivi pour une insuffisance cardiaque gauche, fasse un asthme aigu grave.
• Pneumothorax = auscultation et examen clinique diffÈrent ; A noter l'absence de dyspnÈe expiratoire sifflante !
• StÈnose trachÈale = " sibilants " et dyspnÈe aux 2 temps prÈdominant en mÈdiothoracique.

E. THŠRAPEUTIQUE

1- BÈta-2-mimÈtiques :

PropriÈtÈs :

• action broncho-dilatatrice

Indication :

• tout asthme

Modes d'administration et posologie :

NÈbulisation

• Terbutaline : 5 ý 10 mg (complÈter ý 5 ml par du sÈrum physiologique 0.9 %) sous 6 ý 8 l/mn d'oxygËne. DurÈe = 15mn ; ý rÈpÈter en fonction de la rÈponse.
• Salbutamol : 5 mg (soit 1 ml) selon le mÍme protocole. Attention ! le salbutamol prÈvu pour une utilisation IV ne peut Ítre utilisÈe pour la nÈbulisation : Risque de bronchospasme majeur (sulfites).

Voie sous-cutanÈe

• Terbutaline ou salbutamol : 0.5 mg en s/c.

Voie intraveineuse

• Salbutamol : dÈbuter ý 0.2 µg/kg/mn en IVSE. Dose ý doubler toutes les 10 ý 15 mn en fonction de la rÈponse et de la tolÈrance.

Surveillance :

• essentiellement pour la forme IV
• risque : hypokaliÈmie, hyperglycÈmie, trouble du rythme, cÈphalÈe, tremblements.
• Monitoring cardio-respiratoire nÈcessaire.

2 - AdrÈnaline

PropriÈtÈs :

• broncho-dilatatrice par son action BÈta 2 -, effet vasopresseur par son effet Alpha

Indication :

• Asthme aigu grave avec collapsus et, pour certains auteurs, asthme rÈsistant au salbutamol.

Mode d'administration et posologie :

• NÈbulisation
  • Aucune supÈrioritÈ de l'adrÈnaline n'a pu Ítre dÈmontrÈe sur les autres bÈta-2-mimÈtiques. Dose : 1 ý 5 mg (en fonction des auteurs) selon le mÍme protocole que le salbutamol.
• Voie veineuse
  • DÈbuter ý 0.1 µg/kg/mn en IVSE augmentation des doses en fonction de la rÈponse et de la tolÈrance clinique.

Surveillance :

• Monitoring cardio-respiratoire : risque de trouble de rythme
• Voie veineuse : Risque de nÈcrose cutanÈe si diffusion en sous-cutanÈe.

3 - CorticoÔdes

PropriÈtÈs :

• Action anti-inflammatoire
• Potentialise l'action des bÈta-2-mimÈtiques en augmentant le nombre de rÈcepteurs BÈta 2.

Indication :

Tout asthme dËs le dÈbut de la prise en charge ! (dÈlai d'action 6 heures)

Mode d'administration et posologie :

• Hemisuccinate d'hydrocortisone : dose 4 ý 6 mg/kg/4 h en IV lent de 10 min
• MÈthylprÈdnisolone : 1mg/kg/6 h en IV lent de 10 min.

Surveillance

• hypokaliÈmie
• hyperglycÈmie.

4 - OxygÈnothÈrapie

• Apport important nÈcessaire car :
  • Augmentation du travail musculaire
  • Vasodilatation des zones pulmonaires mal ventilÈes en dÈbut de traitement.
  • HypoxÈmie de la crise d'asthme.
• Apport non limitÈ : l'hypercapnie est tolÈrÈe et disparaÓtra dËs l'amÈlioration de l'Ètat respiratoire : hypercapnie permissive
• Administration : toujours par masque ý haute concentration, DÈbit O¾ : 10 ý 15 l/mn ; ou par masque de nÈbulisation, DÈbit 6 ý 8 l/mn

5- Anticholinergique

PropriÈtÈs :

• prolongerait l'action broncho-dilatatrice des bÈta-2-mimÈtiques.
• action et intÈrÍt non prouvÈs actuellement ;plusieurs Ètudes contradictoires mais reste recommandÈ.

Mode d'administration et posologie :

• Ipratropium : 0.5 mg en nÈbulisation associÈ au salbutamol.

6- Autres thÈrapeutiques

Hélium

• Étude portant essentiellement sur des patients bÈnÈficiant d'une ventilation mÈcanique ou dans le cadre de la mÈdecine prÈhospitaliËre sans relais dans les services d'urgences et de rÈanimation.
• Aucune action broncho-dilatatrice mais diminution des pressions de ventilation, amÈlioration de l'homogÈnÈitÈ ventilation / perfusion, amÈlioration de la diffusion des mÈdicaments nÈbulisÈs (L'hÈlium diminue la viscositÈ du mÈlange gazeux).

sulfate de magnÈsium

• Action broncho-dilatatrice par action anticalcique
• Quelques Ètudes publiÈes montreraient une certaine efficacitÈ que ce soit dans sa forme IV ou en nÈbulisation. Mais compte tenu de discordance dans les rÈsultats de ces Ètudes, une utilisation en premiËre intention ne peut Ítre prÈconisÈe avant la publication d'Ètude portant sur un plus grand nombre de patients.

Bases xanthiques

• Son chef de file est l'aminophylline.
• Actuellement abandonnÈes dans le cadre de l'urgence, leurs effets broncho-dilatateurs sont bien infÈrieurs ý ceux des bÈta-2-mimÈtiques. Effets secondaires majeurs en cas de surdosage.
• Elles peuvent garder un intÈrÍt en rÈanimation pour les asthmes difficilement sevrables des bÈta-2 IV ou chez les patients dÈjý traitÈs par aminophylline
• ! Attention ! surveillance rÈguliËre et rapprochÈe du taux sanguin circulant indispensable.

Hydratation

• Indispensable ý la prise en charge de tout asthme car :
  • hÈmoconcentration des AAG
  • permet la fluidification des sÈcrÈtions bronchiques
  • indispensable dans la prise en charge des collapsus du cúur pulmonaire aigu : remplissage actif+++.

Ventilation mÈcanique

• Utilisation en dernier recours compte tenu de la mortalitÈ importante lors de l'intubation, de la reventilation et des problËmes itinÈrants ý toute ventilation mÈcanique (en particulier infectieux).
• nÈcessitÈ d'effectuer un remplissage vasculaire avant l'intubation
• l'utilisation d'une crash induction ý la cÈlocurine* est trËs controversÈe pour cette situation car allergisant ++, ne lËve pas le bronchospasme mais permet une bonne ouverture de la glotte ;
• risque majeur de barotraumatisme d'o˜ la nÈcessitÈ de ventiler avec de petit volume et une frÈquence basse, un rapport I/E le plus bas possible en allongeant le temps expiratoire et limiter les pressions ventilatoires ( permettant de diminuer les risques de barotraumatisme).
• ! un patient ventilÈ n'est pas ý l'abri d'un bronchospasme majeur.
• La nÈbulisation, ý partir des appareils de ventilation est trËs discutÈ. Il est difficile d'estimer quelle sera la quantitÈ de produit actif sur la " tuyauterie " et capturÈe par les filtres humidificateurs.
• l'extubation s'effectuera avant le sevrage dÈfinitif des BÈta-2-mimÈtiques (+/-).

BIBLIOGRAPHIE

1. FITZGERALD J.M., GRUNFELD A., PARE P.D., LEVY R.D. , NEWHOUSE M.T. , HODDER R., CHAPMAN K.R. , and the Canadian Combivent Study Group. The clinical efficacy of combination nebulized anticholinergic and adrenergic bronchodilators Vs nebulized adrenergic bronchodilators alone in acute asthma : Chest 1997 ; 111 : 311-15.
2. ANDERSON M., SVARTENGREN M., BYLIN G., PHILIPSON K., CAMNER P.. Deposition in asthmatics of partielis inhaled in air or in helium-oxygen. Am. Rev. Respir. Dis. 1993 ; 147 :524-28.
3. CADET B., ROBINE JM, LEIBOVICI D. Le passÈ et le prÈsent de la mortalitÈ de l'asthmatique : vers une rupture de la tendance sÈculaire ? Rev. EpidÈm. Et santÈ publ. . 1993 ;41 :363-73.
4. PLAISANCE D. et Al., 11Ëme congrÈs National du SAMU 1998. IntÈrÍt de la nÈbulisation dans l'asthme aigu grave.
5. MAL H, RAFFY O, ROUE C. Asthme aigu grave de l'adulte. Rev. Med. Int 1994 ;15 :234-39
6. Etat de mal asthmatique. In: RÈanimation MÈdicale, Èdition MASSON , PARIS ;1995 :123-30
7. PERRIN C, LEMOIGNE F , BLAIVE B. Asthme aigu grave. Rev. Pratic. 1996 ;46 :1143-47
8. GAJDOS P, AUTRET E,CASTAING Y et al. Prise en charge des crises d'asthme aigu grave de l'adulte. ConfÈrence de consensus de rÈanimation et de mÈd. d'urgence. RÈan. Soins Intens. Med urg. 1989 ;5 :25-31
9. Asthme aigu grave. In : guide pratique de mÈdecine d'urgence prÈhospitaliËre . Edition DOIN ; PARIS , 1997 ;152-55